定义与分类
世界卫生组织组织(WHO)定义：骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生脆性骨折为特征的全身性骨病。
美国国立卫生研究院（NIH）定义：骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。
原发型骨质疏松：
绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）:一般发生在妇女绝经后5~10年内
老年骨质疏松症（Ⅱ型）:一般指老人70岁后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症：包括青少年型
继发型骨质疏松：由任何影响骨代谢的疾病和/或药物导致的骨质疏松
临床表现及特点
疼痛：患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，以腰背痛多见，占疼痛患者的70%～80%，一般骨量丢失12%以上即可出现骨痛。严重时翻身、起坐、行走困难。
脊柱变形：骨质疏松严重时可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折，脊椎后凸，胸廓畸形；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构。脊椎压缩性骨折约有20%～50%的病人无明显症状。
脆性骨折：脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，一般骨量丢失20%以上即发生骨折。骨折发生频率最高的部位是脊椎、髋部和前臂远端。发生一次脆性骨折后，再次发生风险明显增加。
特点：
高发病率
高残疾率
高治疗费用
低诊疗率（治疗依从性差/生活质量差）
治疗周期长
药物治疗指征
骨质疏松治疗目的：
缓解症状
减少骨量丢失
提高骨密度
防治骨折发生
骨质疏松症药物治疗指征：
抗骨质疏松常用药物
抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。中国SFDA批准药物如下：
抑制骨吸收药物：双膦酸盐、降钙素类、选择性雌激素受体调节剂类（SERMs）、雌激素类
促进骨形成药物：甲状旁腺激素（PTH）
其他药物：活性维生素D及其类似物、维生素K（四烯甲萘醌）、锶盐、中药等
抗骨质疏松药物用药原则
结合个体情况及药物疗效和安全性的证据水平选择药物
对多数患者可选择一线药物有双膦酸盐，也可选雌激素受体调节剂
绝经后妇女，血管舒缩症状不明显，可选雌激素受体调节剂；有明显血管舒缩症状，选用雌/孕激素。60岁以上不推荐激素治疗
不能接受一线药物者可选用二线或次选药物：如降钙素、维生素K2
降钙素对缓解围骨折期骨量流失、骨痛以及改善生活质量有一定优势，提倡短期应用，原则上一个疗程不超过3个月
严重的骨质疏松症或一线药物疗效不好者可选择甲状旁腺激素制剂
对于低转换型骨质疏松者，慎选使用骨吸收抑制剂
据统计，美国1年内骨质疏松症患者终止治疗率达45%；上海的一项调查显示，虽然具体原因不同，但患者１年内累积停药率高达35%；而对广东省惠州市年至年调查的结果显示，药物依从性差的比例高达68.6%。
如何改善治疗中患者依从性：
科学宣教，正确认识骨质疏松症病理特点
进一步开发研制有效药物
科学的临床评估和疗效监测
抗骨质疏松治疗疗效评估
《原发性骨质疏松症诊疗指南（年）》－临床相关问题：
依从性——良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效
骨密度——每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值
骨转换生化标志物——治疗1~6个月发生明显变化，了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果
脊柱影像学——身高降低2cm或出现新的腰背部疼痛
1.抗骨质疏松治疗疗效评估：
随访：
不良反应
规范服药
基础措施
骨折风险因子再评估等
2.骨质疏松性骨折风险因素：
年龄：骨折风险随年龄增加而增加
性别
低骨密度
低体重指数：≤19kg／m2
既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史
父母髋骨骨折
高骨转换状态
接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间
抽烟
过量饮酒
合并其他引起继发性骨质疏松的疾病
类风湿性关节炎
3.新发骨折的疗效评估与监测
如何看待新发骨折
骨折风险降低是抗骨质疏松治疗最终目标及疗效评价终点
影响骨折的因素：骨骼本身因素，骨外作用因素。不能简单地将骨折发生和治疗失败等同
治疗期间发生骨折≠无效治疗失败
不能仅由一次骨折的发生推断治疗的失败
髋部、椎体和前臂发生新的骨折，意味着相同部位或者其他部位再发骨折风险明显升高
目前的抗骨质疏松药物治疗不能消除而只能降低骨折风险，临床研究显示药物治疗只能降低40%-70%的骨折风险
无论骨折发生与否，绝大部分患者均可能从治疗中获益，对于在治疗过程中出现骨丢失或骨折的患者，不治疗将可能导致更多的骨量丢失或更早发生骨折或多次骨折
发生新发骨折，应当评估：
药物依从性
继发性骨质疏松因素
其他药物或疾病的影响
排除其他因素后才考虑调整治疗方案
临床工作重点：
紧密随访，
