定义
激痛点是一个高度易激惹点，为紧绷的骨骼肌筋膜内可触摸到的结节。直接的压力或肌肉收缩可诱发出Jump体征，局部疼痛，局部抽动以及牵涉痛。该牵涉痛通常以某种疼痛模式出现在激痛点的远处。Jump体征：激痛点对外部压力的特征性反应。患者通常会感到一阵剧烈疼痛并带有痛苦表情，但似乎和检查者触诊按压的力道不成正相关。患者通常不自主的移动身体，耸肩，扭头或者身体其它未触诊部位的动作反应。这种Jump体征说明激痛点具有程度较重的压痛。该体征的出现被认为是激痛点的明确诊断。局部抽动反应：为激痛点受到挤压时，因为紧张肌纤维的收缩而出现的肉眼可见的短暂的或者可触摸到的肌肉和皮肤收缩。牵涉痛：也叫反射痛，是疼痛刺激部位以外的某一局域性疼痛。疼痛可被诱发，不随皮节，肌节和神经根变化而变化。通常无明确的关节肿胀或者神经学缺陷。肌筋膜激痛点引起的疼痛通常比较明显，分散以及持续，疼痛发作区域（疼痛体表图）和性别、种族无关，通常能被再次诱发。解剖和病因
激痛点存在于肌筋膜，主要位于肌腹的中央，运动终板进入之处（原发型或中央型激痛点）。通常能触摸到大小约2-10mm的紧张的肌肉结节，可以存在于全身任何骨骼肌的不同部位任何人的身体内都存在激痛点，甚至是婴儿和儿童，但是激痛点的存在并不一定会引发疼痛综合征。当疼痛发生时，激痛点通常都和肌筋膜疼痛综合征，躯体功能障碍，心理障碍和日常功能受限有关。肌筋膜疼痛综合征指得是软组织来源的区域性疼痛并和来自于激痛点的肌肉压痛相关，压痛点的直径通常为数毫米，存在于肌肉和肌筋膜的不同部位。激痛点的发生通常是因为：?年龄?损伤存续存在?缺乏锻炼：好发于27-55岁从不运动人群，男性占45%?姿势不良：上/下交叉综合征，驼背姿势，打电话姿势，二郎腿或盘腿坐姿?肌肉过度使用以及微创伤?慢性应激性疾病：焦虑，抑郁，心理应激性创伤?维生素缺乏：VitaminC,D,B，铁，叶酸等缺乏?睡眠障碍?关节问题或关节活动过度激痛点分类
激痛点可分为下面几种类型：
1）原发型/中央型及继发型/卫星型?原发型或中央型激痛点表现为局部明显压痛并根据牵涉痛体表图进行放射。通常都围绕在肌腹的中心部位。?继发型或卫星型激痛点出现在现有中央型激痛点周边的肌肉中。一旦中央型激痛点被治愈，卫星型激动点将自行消退。2）激活型及潜伏型?激活型激痛点为引起压痛的点且造成触诊时的牵涉痛。中央型几乎都是激活型，部分卫星型也可能表现为激活（但并不总是）。如果有诱发因素，则潜伏型可变为激活型。?潜伏型可以出现全身任何部位，触诊是感觉像一个小团块，但并无疼痛。可造成肌肉的僵硬。3）弥散型通常发生存在于严重的身体畸形人群中，初发时有数个原发型激痛点，继发型随后出现，故称之为弥散型。4）附着型通常出现在骨与肌腱的连接处，触痛。如果不加以治疗，则造成邻近关节出现退行性变。5）韧带型即使是韧带也会出现激痛点。脊柱前纵韧带中的激痛点可导致颈部的不稳定。当髌韧带和腓骨副韧带中的激痛点得到了治疗，部分膝部疼痛综合征也能得到很好的缓解。病理及学说
我们至今对激痛点的形成知之甚少。有一些文献阐述的部分理论，可用于解释激痛点的形成，致敏和表现，但很少有强有力的证据。在正常条件下，来自于激痛点的疼痛是由有髓鞘(Ad)纤维和无髓鞘(C)纤维介导。各种有害或无害事件，例如机械性刺激或者化学介质，都可以兴奋和敏化Ad纤维和C纤维，因此，各种外界刺激在激痛点的发生发展中扮演重要角色。整合的激痛点假设是当前流行的假设。因一些不同原因，肌小节和运动终板表现得过于活跃，从而发生分子层面的变化。这持续被触发的肌小节导致局部炎症反应，供氧缺乏，营养缺乏以及内源性（非自主）肌纤维收缩以及局部组织代谢需求增加。电生理学研究表明激痛点的电活动是由功能失调的肌梭外运动终板引起的，而非肌梭所致。多源性理论解释了全身多源性感受器的存在，并在某些持续，病理性的刺激下转变为激痛点。注：通常的感受器受限于某一类型的刺激并需要一定的刺激强度。但体内的PMRs却能感受多源性刺激，包括机械性刺激，化学刺激，热刺激等。神经根病变理论认为各种神经根问题之间存在的直接关系导致局部和远处神经血管信号变化和激痛点的形成。外周和中枢神经致敏中枢神经致敏以及外周神经致敏现象，可以帮助我们理解慢性疼痛和疼痛的扩大化。外周的痛觉感受器在收到强烈而重复性的刺激后出现中枢性痛觉致敏，导致中枢痛觉通路神经元兴奋性以及突触效能的可逆性升高，因而表现出痛觉过敏(称为触觉异位性痛觉过敏和刺痛或压力引起的痛觉过敏)。这些中枢神经系统的变化可以通过电生理学或影像技术得以监测症状和临床发现
患者通常因为慢性疼痛前来就诊（例如头痛，全身痛，晨起肌肉僵硬，下颌关节综合征，耳鸣等），实际情况中，这些疼痛常常远离激活型激痛点所在位置。?在受影响的肌肉中，表现出肌力不良或失衡。?关节活动度出现变化?运动时出现疼痛以及运动时症状加重?造成紧张性头痛，偏头痛，耳鸣，下颌关节问题，以及其它伴随症状?导致姿势不良或姿势代偿诊断流程
尚无诊断激痛点的实验室或影像学检查。既往史
针对患者的既往史需要问的非常明确具体。必须询问患者的纤维肌痛症情况以及是否存在此病的家族史。同样，也需了解患者现在和既往的运动和日常活动情况，因为缺乏运动和从不运动的生活方式可能会是致病因素。此外，慢性肌肉过劳，日常压力，用药情况，睡眠障碍都需进行询问和详细检查。检查
?首先应触诊正确激痛点的准确位置。我们需要找的是肌肉或肌筋膜中的结节（或大或小）或团块（一个或相连的数个），有时在激活型激痛点区域带有温度改变（皮温升高或降低）。其它需检查的体征包括:?疼痛初发和再发都是肌源性的。?可重复诱发压痛点并发生在激痛点所在肌肉内。?疼痛呈现出局部牵涉痛或者激痛点受到机械性刺激后的远处牵涉痛。?肌肉僵硬以及可触摸到穿过压痛点的绷紧且缩短的肌纤维（类似于吉他的琴弦）。?当激动点受到刺激时，可出现紧绷肌肉的局部抽动以及Jump体征。上述触诊可在站位，坐位和卧位进行。同时还需进行ROM和体态姿势的检查。结果测量
Fischer提出使用压力痛觉阈值计作为激痛点的定量记录手段，用于量化物理治疗的效果。压力疼痛阈值和视觉模拟评分(VAS)是检查中使用较多的测量指标。ROM也是评估治疗效果的一种方法。治疗管理
药物
轻微疼痛可以通过非处方药来缓解，如泰诺(扑热息痛)或非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬和萘普生。对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药都能减轻肌肉疼痛和僵硬引起的疼痛，此外，非甾体抗炎药还能减轻炎症(肿胀和刺激)。如果非处方药不能缓解疼痛，可使用肌松药、抗焦虑药(安定)、抗抑郁药(欣百达)、非甾体抗炎药(西乐葆)或短期疗程的强效止痛药(可待因)、氢可酮和对乙酰氨基酚等。激痛点注射指使用细小针头刺入患者的激活型激痛点。内含局部麻醉剂或生理盐水和皮质类固醇。注射之后，激痛点失活，疼痛减轻。通常，一个简单疗程的治疗就能使疼痛持续减轻。注射治疗须由医生完成，通常数分钟即可。每次治疗可能注射多个位点。如果患者对药物过敏，那么则可以直接使用干针技术。物理治疗
?如有可能，尽量避免引发激痛点出现的各种日常生活因素。?对患者进行姿势训练以及生活方式的患教。?被动拉伸或者泡沫滚轴，每天数次。?自我按摩，每天数次，特别是深部按摩，同一方向，节奏规律。?力量训练：先行等长收缩训练，然后等张练习。?缺血性压迫术：指得是通过持续的按压，造成激痛点区域缺血的一种治疗方法。不过，其原理值得怀疑，因为激痛点本质上的内在重要原因是缺氧。Simons就使用一种相类似的治疗方法，但并不需要在激痛点区域造成缺血。该方法的目的是缓解激痛点内已经收缩的肌小节。施加的压力应足以使激痛点区域的张力得到缓慢释放，同时又不会引起疼痛。结果显示，这两种技术都能使ROM的得到显著改善。?贴扎技术?氯乙烷喷雾和拉伸术?淋巴引流手法治疗，因为存在激痛点导致淋巴循环阻塞的现象。?其它本体感觉神经肌肉术：例如交互抑制术(RI)、等长收缩后松弛术(PIR)、收缩-放松/保持-放松术(CRHR)、收缩-放松/拮抗收缩术(CRAC)?其它特定技术：神经肌肉术（NMT），肌肉能量技术（MET），肌肉疗法（MT）?物理因子治疗：超声治疗，热敷，冷敷，透热疗法，激光，离子电泳等治疗。来源：康复医学网网络康复学社等▼往期精彩回顾▼
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