①面、口、舌的异常动作：眼皮微颤，反复眨眼，皱眉，面肌抽动，咂嘴，吸吮，伸舌，流涎，吞咽，打哈欠。
②眼部异常动作：凝视，眼球固定直视（早产儿）或眼球强直性水平斜视、眼球震颤。
③四肢异常运动：上肢呈游泳样、划船样或击鼓样动作，下肢踏步样、踏车样运动，某一肢体震颤或固定在某一姿势。
④自主神经性发作：呼吸暂停、屏气、呼吸增强、鼾声呼吸，心率增快、血压升高、阵发性面红或苍白，流涎、出汗，瞳孔扩大或缩小。
微小型在新生儿尤其早产儿是最常见的惊厥发作形式。由多种病因引起，常与其他惊厥发作型同时存在。微小型发作有时难与足月新生儿的正常活动区别，需仔细观察，如某一动作反复出现，应考虑为微小型惊厥，正常新生儿虽可有不规则、粗大震颤样动作，一般不多次重复。常见于HIE、严重颅内出血和感染患儿。
2.强直型（tonicseizures)分为全身性强直和局部性强直。全身性强直更常见，表现为四肢强直性伸展，有时上肢屈曲下肢伸展并伴有头向后仰。局灶性强直发作表现为肢体维持某种姿势，或躯干和（或）颈部不对称姿势。有时伴眼球偏移固定和呼吸暂停，一般神志不清。
3.多灶性阵挛型（multifocalclonicseizures)表现为多个肌肉群的阵发性节律性抽动，常见多个肢体或多个部位同时或先后交替抽动，常为游走性。多灶性阵挛型惊厥需与抖动区别，抖动常见于HIE、低血糖、低血钙和先天性中枢神经系统畸形时。抖动不伴眼球斜视，弯曲抖动的肢体时，抖动立即停止，抖动可因声音、皮肤刺激或被动活动某一关节而诱发，惊厥则不因接受这些刺激而发作。
4.限局性阵挛型（focalclonicseizures)表现为一个肌肉群的阵发性节律性抽动，常见于单个肢体或一侧面部，有时可扩散到同侧其他部位。先迅速的屈曲随后伸肌缓慢的运动，有别于非癫痫性对称性抖动。可累及面部、一侧上肢和（或）下肢，或呼吸、咽部肌肉，通常意识清醒或轻度障碍。限局性阵挛并不表示大脑皮质某一运动区功能异常，并无定位意义。常伴有局部脑损伤如出血或梗死、蛛网膜下腔出血，但也可见于代谢异常。5.肌阵挛型（myoclonicseizures)表现为肢体或某个孤立的部位一次或多次短促的屈曲性痉挛，也可牵涉到双上肢或双下肢。全身性肌阵挛，四肢和躯干均可同样痉挛，类似婴儿痉挛症。新生儿肌阵挛多数为非癫痫性的，如新生儿良性睡眠肌阵挛。
（二）发病机制新生儿惊厥病因很多，有时几种因素可同时存在，例如窒息后HIE,常同时有低血糖、低血钙；败血症既可以合并化脓性脑膜炎，又常同时有低血糖。新生儿惊厥的病因诊断很重要，是进行特殊治疗和估计预后的关键，主要的病因如下：
1、缺氧缺血性脑病是由围产期严重窒息引起，是足月新生儿惊厥最常见的原因。临床特点为意识障碍、肌张力异常和惊厥及颅内压增高。惊厥多在生后1~2天出现，多为微小型和限局型发作。重症常伴有颅内出血，加重颅内压增高，可出现强直性或多灶阵挛性惊厥。严重者多在1周内死亡，死于中枢性呼吸循环衰竭。
2、颅内出血病因分为缺氧性和产伤性。足月儿多见缺氧性和产伤性引起蛛网膜下腔出血、脑实质出血或硬膜下出血；早产儿因缺氧、酸中毒等原因易发生脑室周围－脑室内出血（PVH-IVH)。
PVH-IVH是早产儿惊厥最常见的原因，主要由于室管膜下胚胎生发基质尚未退化，具有丰富毛细血管，对缺氧、酸中毒极为敏感，易出血。根据出血类型和出血程度临床表现有所不同，轻者可无症状，或轻度意识障碍、肌张力低下、原始反射减弱等；严重者临床症状突然恶化，神经系统症状在数分钟至数小时内迅速进展，表现意识障碍、肌张力低下和呼吸节律不整，前囟膨隆或紧张，很快出现强直性或多灶性阵挛性惊厥，出血量多者常在1~2天内死亡。
产伤性颅内出血多发生在体重较大的足月儿，常因胎位异常或头盆不称导致娩出困难，颅骨直接受压或受不适当的牵引而致脑膜撕裂和血管破裂，可发生于硬膜外、硬膜下和蛛网膜下腔。
3、感染新生儿期以化脓性脑膜炎最常见。出生1周内发病者为产前或产时感染所致，常有母亲临产前感染、胎膜早破或产程延长等病史；出生1周以后发病者为生后感染，可经皮肤、消化道和呼吸道途径感染。惊厥在开始时为微小型，以后变为强直性或多灶阵挛性。母亲孕期感染风疹、弓形虫和CMV导致胎儿宫内感染脑炎，则生后即可出现惊厥。此类感染常引起多器官系统损害，常见宫内生长迟缓、黄疸、肝脾大等。
4、代谢异常（1)低血糖：
常见于小于胎龄儿、早产儿、窒息新生儿及糖尿病母亲的婴儿。低血糖多发生在生后3天内，主要表现反应差、阵发性青紫、呼吸暂停和惊厥等，根据病史及辅助检查易诊断。
（2)低钙血症和低镁血症：
生后3天内起病的低血钙与低出生体重、窒息、母亲糖尿病等有关。生后3天至3周发病的低血钙，多见于足月儿，尤其人工喂养儿。牛奶中磷含量高，且钙／磷比例低，不利于钙的吸收。还与母亲维生素D不足、新生儿肾脏和甲状旁腺功能不完善有关。症状轻重不同，主要为神经肌肉的兴奋性增高，表现惊跳、手足搐搦、震颤、惊厥等。伴有脑损伤的低血钙惊厥为非局灶型，发作间期脑电图持续异常，钙剂治疗效果不好。生后3周发生的低血钙通常不伴有脑损伤，发作间期脑电图正常，用钙剂治疗效果好。低镁血症常伴有低钙血症。症状无特异性，常与低钙血症临床上难以区分，因此低钙血症经钙剂治疗无效时应考虑低镁血症，需同时用镁剂治疗。（3)高钠和低钠血症：
高钠血症常因钠的过度负荷或脱水引起，低钠血症通常由于窒息、颅内出血或脑膜炎引起抗利尿激素分泌多所致。根据病因不同临床表现有所差别，神经系统表现可有嗜睡、烦躁、昏迷和惊厥等。
5、新生儿破伤风是由于用未消毒的剪刀、线绳来断脐、结扎脐带，使破伤风杆菌由脐部侵入引起的急性严重感染。常在生后7天左右发病，全身骨骼肌强制性痉挛，牙关紧闭、“苦笑”面容。声、光、轻触、饮水等刺激常诱发痉挛发作。用压舌板检查咽部时，越用力下压，压舌板反被咬得越紧。呼吸肌与喉肌痉挛引起呼吸困难、青紫和窒息，可因缺氧窒息或继发感染死亡。
6、先天代谢性疾病是遗传性生化代谢缺陷造成的疾病，急性起病的先天代谢异常主要表现拒食、呕吐、呼吸困难、顽固性惊厥、昏迷等。主要发生在新生儿和婴儿期。种类繁多，常见有甲基丙二酸血症、苯丙酮尿症、枫糖尿病、尿素循环障碍和高氨血症等。当临床上惊厥原因不明，同时伴有较顽固性低血糖、酸中毒、高氨血症等，需考虑先天代谢性疾病。
7、维生素B6依赖症主要为遗传性犬尿氨酸酶（kynureninase)缺乏，由于酶结构及功能的缺陷，引起维生素B:依赖性黄尿酸尿症，其维生素Bs活性仅为正常的1%,需要量为正常婴儿的5~10倍。惊厥在生后数小时或两周内开始，脑电图改变为肌阵挛高振幅型。用镇静药治疗无效，用维生素Bmg静注，症状在几分钟内消失，如不及时治疗，可留下严重后遗症，甚至死亡。
8、撤药综合征若母亲长期吸毒或使用镇静、麻醉、巴比妥类或阿片类药物，药物可通过胎盘到胎儿体内，致胎儿对该药产生一定程度的依赖。新生儿出生后药物中断而出现一系列的神经、呼吸和消化系统症状和体征，可发生惊厥，常伴有激惹、抖动，打哈欠、喷嚏和流涎，呕吐和腹泻。诊断根据母亲用药史或吸毒史，惊厥通常在生后24~48小时开始，用苯巴比妥或美沙酮可控制惊厥。
9、胆红素脑病早期新生儿重症高胆红素血症，尤其伴早产、低蛋白血症、缺氧、感染及酸中毒等高危因素时，大量游离胆红素透过血脑屏障沉积于脑组织，影响脑细胞的能量代谢而出现神经症状，以脑基底神经节受累最为严重，大脑皮质也可受累。临床上严重黄疸同时出现反应差、拒食、惊厥、角弓反张等症状应考虑胆红素脑病。
（三）急救与护理良好的护理环境
确保环境安静整洁、避免刺激患儿的各种治疗等临床操作应在规定时间内完成，如果患儿状态不稳定，表现烦躁时，应在使用镇静剂后再进行相应操作。护理人员在进行操作时，护理动作应细心、轻柔，以防加重患儿病情，甚至引起患儿抽搐。在临床护理体会中，良好的环境是避免发病的重要环节。快速控制惊厥
I、仔细观察?新生儿惊厥常见的临床症状很多，最常见的是微小型，虽然不够典型，但是仍然具有一定的代表性。在临床护理工作中，微小型通过细致观察也是能够发现的。II、控制症状?将患儿平卧于预热的辐射台，把其头部偏向一侧，从而防止误吸，此过程中，如果患儿状态不稳定可加用镇静药。III、病因治疗?新生儿惊厥是由于高热导致的非中枢性神经系统感染性疾病，上呼吸道感染是导致高热最常见的原因。有学者研究表明，应用激素类制剂（如地塞米松等）可减轻患儿的炎症反应。同时，我们应当明确感染的病因，对症治疗。在临床中，当明确感染病因后，通常均会针对性地应用地塞米松等激素类制剂。IV、体温管理?意识状态正常的患儿，口服退热药物（如布洛芬等）。同时配合物理降温等方法以达到降低体温的目的。口腔护理
患儿发热时呼吸急促、出汗，表现为口干舌燥，容易发生机体水分的丢失、电解质紊乱或者口腔炎等。护理方法为用温热的生理盐水轻拭口腔，频率为2次/d，如果病情严重可适当增加频率。而对于昏迷患儿次数应相应增加。如若患儿口唇干裂，可抹油剂，患儿口腔溃疡，应涂以溃疡散或康复新液。在临床中，这是最重要的护理过程之一。皮肤护理
患儿发病后，医护人员将其平放在预热的辐射台上，保持室内环境在24℃~26℃，保持室内良好的通风，同时光照应柔和，避免外界的各种刺激。另外，患儿禁止接受冷风的直接刺激。对于长期卧床的患儿，应增加翻身、轻拍后背的频率，从而防止褥疮等并发症。皮肤也是应该重点推荐文章
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